Smittestoff og smitteveier
Sykdommen HSMB skyldes infeksjon med Piscine orthoreovirus (PRV). Sykdommen dukket opp i lakseoppdrett i Norge i 1999. I 2010 ble et reovirus, Piscine orthoreovirus (PRV) funnet i vev fra HSMB-syk laks. Dette er et nakent virus med segmentert, dobbelttrådet RNA som arvestoff. Viruset er svært utbredt og finnes hos frisk oppdrettslaks, villaks, regnbueørret (Oncorhynvhus mykiss) og sjøørret (Salmo trutta). Det finnes flere varianter (genotyper) av viruset. I laks er det PRV-1, mens varianten som har vært påvist på regnbueørret og sjøørret kalles PRV-3. Varianten PRV-2 er ikke funnet i Norge, men i Canada og Japan. Disse virusene er omtrent 80-90 % like.
Sykdommen HSMB er til nå bare påvist hos oppdrettslaks og er assosiert med store mengder PRV-1 i fiskens hjerte. I 2014 ble det vist i forsøk at PRV infiserer de røde blodcellene i fisken en stund før viruset overføres til hjerte og muskel. I blod kan virusets RNA-genom påvises i lang tid før og etter sykdom, og ofte helt frem til slakt. I laks er det ikke vanlig at antall røde blodceller minker (anemi) under infeksjon.
Sykdommen overføres ved vannkontakt mellom smittet og ikke-smittet laks. Smitte skjer mest i perioden før hjertebetennelsen utvikler seg, men viruset kan trolig også smitte i ettertid. Fisk kan bli frisk av HSMB, men være bærer av viruset livet ut etter et sykdomsutbrudd.
En finner PRV-1 i nesten 90 % av oppdrettslaksen i sjøfasen i Norge. Undersøkelser tyder på at det er lav forekomst av viruset i utvandrende villaks.
Sykdomstegn
HSMB i laks gir betennelse og celledød i hjertet. Slike skader kan oppstå uten at en ser klinisk sykdom eller død fisk, og kan være der i lang tid før og etter et sykdomsutbrudd. Fisken kan også ha betennelse i skjelettmuskulaturen, spesielt når fisken er klinisk syk. I tidlig fase av betennelsen blir hinnen på hjertet fortykket på grunn av betennelsesceller. Det blir også infiltrasjon med betennelsesceller i det kompakte (ytre) og etter hvert i det spongiøse (indre) muskellaget av hjertekammeret og i forkammeret, og hjertemuskelfibrer kan dø. Lignende forandringer kan sees i den røde (mørke) skjelettmuskulaturen. I noen HSMB-utbrudd kan fisken og ha celledød i lever, forandringer i milt og sirkulasjonsforstyrrelse pga. hjertesvikt med opphopning av blod i kar.
Obduksjonsfunn ved HSMB tyder på sirkulasjonssvikt. Blodkoagel i hjertehulen er ikke uvanlig, og noen ganger kan selve hjertet bli blekt. Fisken kan ha væske i bukhhulen (ascites), gulaktig eller brunlig lever, forstørra milt og punktforma blødninger i fettvevet.
Laksen kan ha store skader i hjertet uten å vise ytre sykdomstegn, men ved sykdomsutbrudd med økt dødelighet er betennelsen vanligvis omfattende. Tapene i affiserte merder kan variere fra ubetydelig til ca. 20 % og mange individer kan være syke (høy morbiditet). Det er vist at lave oksygennivå i vannet under infeksjon kan lede til lavere toleranse for sykdommen, og en forventer at trenging av fisken t.d. ved håndtering i brønnbåt, kan gi en lignende effekt.
Diagnostikk
Sykdomsdiagnosen stilles ved lysmikroskopisk undersøkelse av preparerte vevsprøver (histopatologi).Ved denne metoden diagnostiseres HSMB ved å påvise den karakteristiske betennelsen i hjertet, eventuelt også i den røde skjelettmuskulaturen. Det er vanlig å benytte en PCR-metode for påvisning av PRV. Det er også laga flere antistoff (immunhistokjemi) og prober av gensekvenser (in situ hybridisering) for å påvise viruset ved farging i infisert vev.
Forekomst
Siden sykdommen først ble påvist på Nord-Møre i 1999, har HSMB etter hvert blitt en vanlig sykdom i oppdrettsanlegg langs hele kysten. Sykdommen er mest dominerende i Midt- og Nord-Norge sammen med sykdommen «hjertesprekk» eller kardiomyopatisyndrom (CMS). HSMB var meldepliktig frem til 2014 og en hadde derfor bra oversikt over sykdomstilfellene. Noen år etter økte den private diagnostikken av fiskesykdommer, og omfanget av HSMB i en periode er usikker. Forbedring av statistikken siden 2020 tyder ikke på at HSMB har minket som problem.
Til nå har HSMB blitt diagnostisert i Norge, Skottland, Irland og Chile - og litt mer avrenset på vestkysten av Canada. PRV-1 er funnet i de fleste landene som driver med lakseoppdrett, men i mange tilfeller uten at det er påvist sykdom. Særlig ser det ut til å være mindre sykdom på Island og i Canada, selv om viruset er utbredt. Det har tidligere blitt vist at PRV-1 i Canada ikke gir like alvorlig sykdom i forsøk sammenlignet med norsk PRV-1, selv om virusene er mer enn 95 % like. Også i Norge ser det ut til å være genetiske varianter som gir mindre sykdom, og en tror at de variantane som i dag gjør fisken mest syk, utviklet seg på 90-tallet da sykdommen dukket opp i Norge.
Laksen får oftest HSMB i sitt første år i sjø, men det er også flere tilfeller med sykdom i settefiskanlegg hvert år.
Hjertesykdom og anemi i regnbueørret med PRV-3 har ikke vært et like stort problem i Norge som PRV-1 i laks, men en finner PRV-3 i regnbueørret i oppdrett og i vill sjøørret og det er rapportert om sykdomsutbrudd. Se faktaside.
Tiltak
Det finnes ingen behandling mot HSMB, men med rett og forsiktig håndtering kan tap reduseres. Et av de viktigste forebyggende tiltakene er å unngå å stresse fisken når den har et svekket hjerte pga. HSMB. Dette kan gi utfordringer i sammenheng med behandlinger mot lakselus, flyttinger og andre driftsrutiner.
Det finnes ikke vaksine mot HSMB på markedet, men flere vaksiner har vært testet i eksperiment og noen har effekt uten å beskytte helt mot viruset. Vaksine laget av hele viruset er vanskelig å produsere siden PRV ikke lar seg dyrke i vanlig cellekultur. Det har vist seg i forsøk at laks som har blitt smittet med PRV-3 ikke blir syk, men er godt beskyttet mot PRV-1, men det er ikke trygt med PRV-3 som vaksine siden viruset kan gi sykdom hos regnbueørret og infisere sjøørret.
En type HSMB-beskyttende fôr skal kunne ha effekt på hvor alvorlig hjertebetennelse fisken får. Det er også avlet frem laks som skal være bedre beskyttet mot HSMB. Så langt har en ikke sett at disse tiltakene har bremset antall tilfeller av HSMB i Norge.
