Klinisk sjuke hestar får nedsett allmenntilstand, ødem og flyting frå auger og nase, men få dyr stryk med. I Noreg ser sjukdommen ut til å bety lite, sjølv om ein stor del av hestepopulasjonen er seropositiv. Viruset smittar ikkje til menneske.

Smittestoff og smittevegar

Equint arteritt-virus er eit RNA-virus taksonomisk plassert saman med porcint respiratorisk og reproduktivt syndrom (PRRS)-virus i familien Arteriviridae og genus Arterivirus.

Etter smitte kan dyra få viremi, og virus finst i alle sekret og ekskret. Smitten blir stort sett overført via luft mellom akutt infiserte hestar og ved bedekking. Hingstar skil ut virus i sæden og nokon kan bli langtidsutskiljarar.

Virus angrip cellene på innsida av blodkar (endotelet) i heile kroppen, og indre overflater som buk- og brysthinner. Virus kan også påvisast i celler i immunforsvaret (først og fremst makrofagar), og er årsak til ein betennelsesreaksjon i blodkar (vaskulitt) slik at desse lek væske som gir ødem.

Her i landet er infeksjonen oftast subklinisk. Inkubasjonstida er 3-14 dagar, og klinisk sjukdom viser seg ved høg feber som varer i 2-9 dagar, leukopeni, nedsett allmentilstand, og anoreksi, konjunktivitt med sterk tåreflod og rhinitt med naseflod. Hesten kan få utbreidd urticaria og ødem, særleg over augene, i preputium og skrotum eller jur, under buken og på bakbeina, med stive rørsler. Blodprøve viser nedgang i kvite blodceller (leukopeni).

Sjuke hestar kjem seg ofte etter overstått viremi, men nokre kan få ein dødeleg pneumoni, særleg føl. I nokre utbrot har ein stor del av hoppene abortert i slutten av sjukdomsperioden eller fødd svake føl som også blir svake åringar. Dette kan også skje utan at det er registrert kliniske symptom.

Ved obduksjon vil ein ofte finna resultat av skadane i blodkara. Dei vanlegaste funna er ødem, stuving og bløding i underhud, lymfeknutar og bukorgan. Hos infiserte nyfødde føl er lungene fuktige og tunge.

Diagnostikk 

Diagnosen kan ikkje stillast berre på grunnlag av kliniske funn. Ein må påvisa virus eller stigning i antistoff i serum i tillegg. Virus kan påvisast i spermiar, naseflod, urin og aborterte foster. Sæd er eit eigna prøvemateriale for testing av avlshingstar. Ved abort kan ein ta prøve av placenta/fosterhinner og/eller lever, lunge og milt som kan sendast inn ferske eller frosne, etter nærare avtale. Ved luftvegssymptom tek ein svaber frå nase eller svelg, så tidleg som råd er i sjukdommen.

Ein kan bruka PCR for å påvisa virus. Skal ein påvisa antistoffstigning i blod, brukar ein serumnøytralisasjonstest. Då tek ein ut blodprøve (fullblod/serum) tidleg i sjukdomsperioden og på nytt etter 10-14 dagar (parprøve).

Førekomst

Sjukdommen blei beskriven første gongen på slutten av 1800-talet, og namn som influensa, epizootisk cellulitis og «pink eye» er blitt brukt om tilstanden. Viruset blei først isolert i USA i 1953. Infeksjonen finst over heile verda. Det er særleg i USA at infeksjonen har vore viktig som sjukdomsårsak, men den ser ut til å ha spela ei mindre rolle i Europa.

I Noreg er det ikkje blitt rapportert kliniske tilfelle av EVA-infeksjon, men det er påvist høg prevalens av antistoff, og virus er fleire gonger isolert frå sæd. Det er stor geografisk variasjon i antistoffprevalensen i Europa, og det er i USA vist høgare førekomst hos travarar enn hos galopphestar.

Tiltak

EVA er ein liste 3-sjukdom. Smittespreiing kan avgrensast ved å isolera smitta hestar. Stallar der hopper har abortert på grunn av EVA bør isolerast i minst 3-4 veker, og placenta gravast ned. Grundig reingjering og desinfeksjon må gjennomførast. Aborthopper bør isolerast til over første brunst. Når antistofftiter er stabilt eller fallande er ikke vallakar eller hopper smitteførande.

Det er vanleg rutine å testa avlshingstar serologisk for antistoff mot EVA, og seropositive hingstar blir testa for virus, helst med PCR-teknikk. Ein hingst som er seropositiv, men ikkje har virus i sæden, er ikkje smittefarleg.