Nysesjuke – atrofisk rhinitt

Nysesjuke er ein infeksjonssjukdom hos svin, som er forårsaka av toksinproduserande Pasteurella multocida. Sjukdomen fører til nysing og tåreflod, samt naseblødning i uttalte tilfelle, i tillegg til underutvikling, svinn eller total atrofi av naseturbinatane hos grisar som vert råka. Utover i sjukdomsforløpet blir trynet forvridd eller avkorta. Sjukdomen fører til redusert fôropptak og tilvekst.

Smittestoff og smittevegar

Toksinproduserande Pasteurella multocida, enten åleine eller i kombinasjon med Bordetella bronchiseptica, forårsakar progressiv atrofisk rhinitt (nysesjuke) med alvorlege og irreversible forandringar i naseturbinatane («muslingebeina») som resultat.

P. multocida er ein gram-negativ og typisk opportunistisk bakterie, som koloniserer naseslimhinna etter at denne først er påført skade av andre mikroorganismar (t.d. B. bronchiseptica) eller miljøfaktorar som støv eller høge ammoniakkverdiar.

Berre toksigene P. multocida forårsakar nysesjuke, og funn av toksinproduserande P. multocida i besetningar med typiske kliniske teikn er diagnostisk.

Sjukdomen vert spreidd gjennom trynekontakt eller dråpesmitte, og spedgris kan bli smitta av purka kort tid etter fødsel. Smitten blir overført mellom besetningar ved livdyroverføring. Miljø og driftsforhold er vesentlege for smittepresset i besetninga.

Sjukdomsteikn og diagnostikk

Gjentatt nysing hos grisungar i 3-12 vekers alder er ofte eit av dei tidlegaste teikna på atrofisk rhinitt, men er også er eit vanleg symptom på akutt rhinitt av andre årsakar. Grisungar som er råka av nysesjuke vil halda fram med å nysa og snøfta gjennom heile vekstperioden. Nase- og augeflådd er vanleg, og sjuke grisar vil ofte ha ei strime med tårevæske nedover trynet, på grunn av fortetting i tårekanalen. I alvorlege tilfelle kan naseblødning observerast. Grisar med klinisk nysesjuke kan også ha redusert tilvekst.

Det viktigaste landemerket for klinisk diagnostikk er det forkorta trynet (brachygnatia superior) som oppstår hos 2-3 mnd gamle grisar. Trynet også kan vera forvridd dersom beinvevet på eine sida av naseskilleveggen er meir deformert enn det på andre sida. Dette varierer i grad frå knapt synlege skeivheiter til openbert forvridde tryneparti. Det er likevel ikkje alltid slik at grisar med uttalt atrofi av naseturbinatane også viser store ytre forandringar i trynepartiet ante mortem.

Diagnostikken baserer seg på kliniske sjukdomsteikn, saman med typiske makropatologiske funn, dyrking av bakterien og påvising av toksin.

I besetningar der det føreligg mistanke, kan ein be slakteriet om at 20-30 skallar av slaktegris frå aktuell besetning blir sende inn til Veterinærinstitittet for undersøking av naseturbinatane.

Ved ei slik undersøking er turbinatatrofi det viktigaste diagnostiske kriteriet. Trynet blir kutta på nivå med 1.-2. kinntann og inspisert makroskopisk. Der ein finn alvorleg grad av svinn i dei ventrale og dorsale turbinatane er det ikkje tvil om diagnosen. I milde til moderate tilfelle vil det vera i dei ventrale turbinatane ein finn tidlegast og størst forandringar. Slike forandringar i yngre grisar kan ikkje skiljast frå infeksjon med B. bronchiseptica. I dei mest alvorlege tilfella kan ein sjå eit totalt bortfall av naseturbinater, og skeivt naseseptum. Det finst ulike system for gradering av forandringane, mellom anna er eit system med gradering frå 0-5 ofte brukt, der 0 tilkjennegir ei frisk nasehole og 5 er totalt bortfall av naseturbinatar.

Ved mistanke bør det også gjennomførast nasesvabring i besetninga, med fokus også på grisar med mindre uttalte forandringar i trynepartiet. Bakterien kan vera vanskeleg å dyrka frå dyr med stor grad av atrofi, fordi dei vart råka av infeksjonen allereie for fleire veker eller månader sidan. Nyare lesjonar/yngre dyr er å føretrekkja når fokuset er isolasjon av den sjukdomsframkallande organismen.

Følgjande prosedyre tilrås: Minimum 15 - 20 griser fordelt på aldersgruppene 4 - 10 uker og 3 - 5 månader prøvetas ved djup nasesvabring. Prøvetakinga bør fordelast på fleire kull/bingar i kvar aldersgruppe. Prøvane blir sende til undersøking for førekomst av P. multocida-toksin ved ELISA-test hos Veterinærinstituttet på Ås.

Ikkje-toksigene Pasteurella multocida er ofte til stades i luftvegane til grisen utan å forårsaka sjukdom, og hos ein del grisar kan ein også finna toksigene P. multocida utan at det kan påvisast relaterte forandringar i luftvegane. Funn av toksigene P. multocida er derfor ikkje til større nytte utan samtidige funn av typiske patoanatomiske forandringar. Det er derimot til stor nytte med tanke på å skilja nysesjuke frå forbigåande, mild turbinatatrofi forårsaka av Bordetella bronchiseptica. Infeksjon med B. brochiseptica åleine kan også gi nysing og forandringar i naseturbinatane, men desse forandringane er forbigåande, og vil i motsetnad til forandringar forårsaka av P. multocida, forsvinna gradvis i fråvèr av bakterien.

Manglande funn av P. multocida ved nasesvabring indikerer fridom frå smitte i besetninga, eller at smittepresset er svært lågt og sjansen liten for eit nært føreståande utbrot av nysesjuke.

Ved eventuell histologisk undersøking er det tydelege forandringar i naseturbinatane, der beinvevet i varierande grad er erstatta med bindevev. I samband med desse forandringane vil ein også sjå auka osteoklastaktivitet.

Aktuelle differesialdiagnosar i Noreg:

  • Bordetella bronchiseptica, non-progressiv atrofisk rhinitt
  • Arveleg brachygnatia superior i visse krysningsrasar
  • Medfødd anatomisk anomali

Internasjonale differensialdiagnosar:

  • Porcint cytomegalovirus, som fører til uttalt nysing, men utan turbinatatrofi

Førekomst

Pasteurella multocida kan vera årsak til sjukdom hos fleire ulike dyreartar. Toksinproduserande Pasteurella multocida finst i svineproduserande land over heile verda, og kan ofte isolerast frå luftvegane til friske grisar. Nysesjuke blir no sjeldan påvist i prøvar frå norske svinebesetningar. Det har lenge vore krav om klinisk fridom for nysesjuke i Helsegris-besetningar, og for smågrisleverande SPF-besetningar er det krav om dokumentert fråver av toksigene P. multocida gjennom prøvetaking og laboratorieundersøkelse. Dersom nysesjuke blir påvist i ei besetning, vil det likevel stort sett vera avgrensa til nokre få grisar med kliniske sjukdomsteikn.    

Pasteurella multocida kan også gi infeksjonssjukdom hos menneske, då hovudsakleg sår- og blautvevsinfeksjonar etter dyrebitt.

Tiltak

Det er viktig å sikra eit godt miljø for spedgrisane, med varme, tørre og trekkfrie spedgrishjørner, toklimabingar for avvende grisungar, og god luft med lite støv og ammoniakk. Det er og viktig å unngå overbelegg, og ideelt sett bør det praktiserast seksjonering med alt inn – alt ut i føde- og smågrisavdelingar.

Det finst vaksinar mot nysesjuke som baserer seg på vaksinering av mordyr med tanke på utvikling av passiv immunitet hos diande grisungar. Dei vaksinane som er tilgjengelege i Noreg kombinerer B. bronchiseptica og inaktivert P. multocida-toksin, og vernar grisungane mot utvikling av klinisk nysesjuke.

Det er vanlegvis ikkje aktuelt å behandla grisar med kliniske teikn på nysesjuke, men i den akutte fasen fram til purkene er gjennomvaksinerte kan det vera aktuelt med førebyggjande medisinering av spedgrisane med antibiotika.

Den einaste sikre måten å sanera for nysesjuke, er gjennom bytte av besetning og innkjøp av SPF-dyr.